?

Log in

No account? Create an account

Previous Entry | Next Entry

Когда на собрании я задавал лектору вопрос о роли тестостерона в развитии рака простаты, то совершенно не подозревал,  какого клубка противоречий я, невольно, коснулся. Если бы такой вопрос прозвучал не на нашем собрании, а на профессиональной конференции, то определенный ответ, означал бы для лектора, определиться с позицией-, то ли присоединится к урологическому истеблишменту , за которым стоит Нобелевский лауреат Dr. Huggins, получивший в 1966г. Нобелевскую премию за работы, показывающие прямую зависимость рака простаты от андрогенов. То ли подождать с демонстрацией  такой поддержки, чтобы, при случае, легче было бы примкнуть к, набирающей силу, другой группе ученых, ставивших выводы Нобелевского лауреата под сомнение.


Оказалось, что столь очевидное противоречие между молодостью, на которую приходится пиковое значение тестостерона и частотой заболевания раком простаты, заметил не только я но и, что гораздо более важно, группа ученых-биологов, занимающихся этой проблемой- “тестостерон и рак простаты”.
      Они обратили внимание на ряд обстоятельств, совершенно не вписывающихся в теорию Dr. Huggins. Например, согласно многим эпидемиологическим исследованиям уровень тестостерона и риск заболеть раком простаты, находятся не в прямой, а в обратной зависимости. Странно, по меньшей мере. Еще более непонятными, с позиций андрогеной зависимости рака простаты, оказались результаты патологоанатомов, обнаруживших у значительного процента молодых мужчин микроскопические включения рака простаты. Почему же они такие микроскопические при таком то уровне тестостерона. Это лишь малая часть вопросов, ставивших под сомнение выводы Нобелевского лауреата.

 Формальна, перчатка была брошена, публикацией в 2004г. статьи в одном из самых престижных медицинских журналов The new England Journal of Medicine, в которой два автора Dr. E.Rhoden  и  A. Morgentaler, MD, впервые привели прямые доказательства того, что стандартные представления относительно тестостерона и рака простаты могут быть неправильными, по крайней мере в части утверждения, что низкий уровень тестостерона, предохраняет от развития рака простаты.

Следить за перипетиями  борьбы титанов, безусловно, интересно, тем более, что к академическому примешивается большая доля шкурного интереса. Хотелось бы определиться. Что все таки происходит с тестостероном. Хорошо его иметь много или это плохо? Только сначала, также хорошо бы понять, о каком тестостероне идет речь.

Мне, кажется, что авторы, упомянутой статьи, имели ввиду свободный тестостерон, который с возрастом, к сожалению, у многих из нас убывает значительно быстрее, чем общий. Здесь возникает два вопроса. Почему это случается у одних и минует других. Какие еще формы, кроме “свободного”, принимает тестостерон.

Для начала, все таки несколько слов о свободном тестостероне. Что означает свободный. В данном случае в это понятие вкладывается его биологическая доступность, возможность соединится с соответствующим рецептором на поверхности клеточной мембраны и передать ей сигнал к действию.          Именно свободному тестостерону мы обязаны не только всеми своими мужскими качествами, мужественностью, мышечной массой, сексуальной энергией, но и, присущей молодости, дерзанием, преодолением любых трудностей для достижения цели, другими словами, жизненным стимулом.

Многое из сказанного относится не только к мужчинам, но и к женщинам. К ним, в еще большей степени, поскольку его, тестостерона, у них, изначально очень мало и даже небольшие потери свободного тестостерона сразу очень сильно сказываются на многих вещах,- потери мышечной массы с одновременным набором веса, потери энергии, сексуального желания и жизненного тонуса (все это,кстати, в равной степени относится и к мужчинам).

К сожалению, для женщин неприятности этим не ограничиваются. Потеря свободного тестостерона, может несколько повысить риск РМЖ, поскольку тестостерон больше не служит сдерживающим механизмом роста эстрогена.

Вот теперь, самое время посмотреть во что и как свободный тестостерон  трансформируется.

Для начала, скажем так, он не очень то и свободный. Как только тестостерон вбрасывается в поток крови, его большая часть сразу связывается протеином с несколько сложным названием (SHBG) Sex hormone-binding globulin (что бы не запутывать описание, позволю опустить из рассмотрения еще один белок -albumin, который, в меньших масштабах,  выполняет здесь примерно те же функции, что и SHBG).

Протеин этот вырабатывается печенью и служит неким носителем  тестостерона, ДНТ(об этом гормоне несколько позже) и “женских” гормонов эстрадиола и  эстрона. SHBG, помимо того, что является носителем всех этих гормонов, он ,одновременно, выполняет роль их мобильного резервуара.

Все эти гормоны хотя и связаны с SHBG, но так и норовят с него соскочить и пуститься во все тяжкие. Давайте посмотрим, что при этом происходит. Я совершенно не собираюсь никого мучить занудными рассказам “из жизни гормонов”. Из всего многообразия происходящего, хочу только выделить несколько моментов, на мой субъективный взгляд, действительно важных и знание которых, хотелось бы надеяться, позволит как то лучше сориентироваться в этом запутанном гормональном мире.

По сути, их всего два: трансформация тестостерона в эстроген и в еще один андрогенный гормон ДНТ, который скоро рассмотрим.

Но сначала посмотрим на наше женское начало, точно так же, как женщинам необходим тестостерон, так и мы не можем обойтись без эстрогена. Его совсем небольшое количество вырабатывается вместе с тестостероном  яичками, но всю недостающую часть мы получаем за счет реакции aromatase (ароматазе), строго говоря, так называется энзим, ответственный за ключевое звено в выработки эстрогена у женщин и  трансформации в него тестостерона у мужчин.
     Гиперактивность этого энзима никому на пользу не идет. Особенно мужчинам, и, не только потому, что избыток эстрогена размывает наши мужские качества, если бы только это, но и серьезно увеличивает шансы заполучить рак простаты, поскольку из всех возможных форм эстрогена, тестостерон трансформируется в самый зловредный вид-эстрадиол.

И напомню, что этот гормон эстрадиол стимулирует BCL2 ген, который, в свою очередь, освобождает клетки от необходимости самоуничтожаться, другими словами, блокирует апоптоз(естественная смерть клетки).

Но это для мужчин, что до прекрасного пола, то с ним ничего просто не бывает. Вот и этот энзим- ароматаза, несет у них двоякие функции. С одной стороны, трансформирует их, и без того не большие запасы тестостерона, в эстрадиол, что, безусловно, плохо. Но, с другой стороны, его главная функция в женском организме, состоит в синтезе эстриола, что, с другой стороны, безусловно, хорошо.

Где этот энзим обитает и можно ли на него как то воздействовать. Где обитает, совсем не праздный вопрос, поскольку напрямую связан с возможностью на него воздействовать.

Ароматазе можно найти во многих местах нашего организма, например, в костях, коже, репродуктивных органах, даже в головном мозгу и, как это не печально, в раковых тканях молочной железы. Но его предпочтительным местом проживания являются жировые ткани и, не абы какой жир, а конкретно брюшной жир.
    Поэтому, стоит прислушаться к настойчивым советам многих экспертов, связывающих именно этот жир со многими проблемами, помимо ароматазе, и постараться от него избавится.
Предложение, конечно, интересное, но боюсь, мало найдется желающих бросаться его исполнять.
     Проще, но не эффективнее, воздействовать на активность ароматазе регулируя свои диетические предпочтения.

Одни продукты, такие как, тофу, изолированный соевый протеин, соевое, кукурузное и подсолнечные масла и, к сожалению, алкоголь, повышают ее активность. Но многие, знакомые нам овощи и фрукты являются природными ингибиторами ароматазе. В первую очередь, крестоцветы, все капустное семейство, особенно брокколи, цветная и брюссельская капуста. Из других овощей: сельдерей, помидоры, хрен. Помимо этого клюква, черника и сок красного грейпфрут.

Есть еще один фактор влияющий и, я бы сказал, серьезно влияющий на активность ароматазе. Часто ее повышенная активность связана с избытком кортизола. Напомню, что надпочечники генерируют кортизол в ответ на стресс.
    Многие из нас, что бы избавится от стресса направляются не только в бары, но и в спорт залы, где пытаются освободится от стресса, поднимая тяжести, качая мышцы. Но, уж если выбирать спорт, то самую большую пользу принесут упражнения по сбросу брюшного жира. Простая накачка мышц никак не повлияет на уровень ароматазе.

К сожалению, как и было сказано, одной ароматазой трансформация свободного тестостерона не ограничивается. Есть еще соединение, в которое трансформируется свободный тестостерон: DHT(dihydrotestosteron), предлагаю, для простоты, обозначить его, как ДНТ.
     Об этом гормоне, как и обо всем, что связано с гормонами, невозможно говорить в строгих терминах хорошо/плохо. Везде нюансы. Вроде, кажется, что все отлично, но нет, оказывается есть и второе дно и третье.
     Ужасная вещь, эти гормоны.Я серьезно так думаю. Да вот, судите сами. Тестостерон с помощью энзима 5-alpha reductase, в дальнейшем, для простоты, назовем его 5ар, трансформируется в свою более активную форму ДНТ.

В нашем организме ничего просто так не происходит. Вот и эта трансформация, конечно, дана нам во благо. ДНТ играет активную роль в период нашего полового созревания, по сути, этот гормон ответственен за формирование простаты и вторичных половых признаков. Его нужно совсем немного, но с возрастом, он начинает расти и это связывают с увеличением размеров простаты и даже раком простаты.

Но вот что интересно, если ввести в интернет DHT, то первое, что там обнаружится, это статьи по облысению. Да, да, по облысению, поскольку повышенный уровень ДНТ, помимо всего прочего, ведет к облысению и, поскольку, у нас мужчин, важнее то проблемы и нет, очень много на эту тему можно найти там информации. В частности, предлагаются препараты блокирующие активность этого пакостного энзима 5 ар и, останавливающие рост ДНТ. Попутно, как заявлено в описании этих препаратах, их применение, помимо волосатости, предохранит нас от увеличения размеров простаты и, даже рака простаты.

 Ну, как тут удержаться и не попробовать. Пробуют даже те, у кого с волосами все в порядке, но и проблемы с простатой им не нужны. И, действительно, в целом, все, вроде, не плохо, и кудри вьются и PSA(простат-специфический антиген, повышенный уровень которого, может означать рак простаты) перестает расти.

Ну и где же здесь Вы нашли второе дно, не говоря уже о третьем, справедливо, могут меня спросить. Нашел в научных публикациях, не в научно-популярных сайтах, хотя, уже и там можно встретить интерпретации результатов исследовательских работ, а в самих  статьях, опубликованных в медицинских журналах.

Если суммировать то, что там написано, то можно сказать следующее. Результаты многочисленных эпидемиологических исследований показывают, что при многолетнем использовании препаратов, таких как Finasterid и ему подобных, блокирующих активность энзима 5 ар и, соответственно, препятствующих трансформации тестостерона в ДНТ, действительно наблюдается небольшое снижение случаев заболевания раком простаты.

Небольшое, но все таки снижение и это хорошо. Да, но, плохо то, что среди тех кому не повезло, среди тех, кто, принимая Finasterid , все таки заболел раком простаты, среди них, агрессивная форма рака простаты с высоким значением Gleason scores (показатель агрессивности рака) встречается значительно чаще, чем среди тех, кто принимал плацебо. Другими словами, препараты, подобные Finasterid,  уменьшая риск заболеть раком простаты, одновременно серьезно увеличивают шанс умереть от него. Такая вот русская рулетка.

Малодушно собирался закончить писать о ДНТ, но пересилил себя и буду стараться понятным языком изложить процессы собственного метаболизма ДНТ.

Хотя нет сомнения в прораковой активности ДНТ, но фокус состоит в том, что появившись на свет, этот неугомонный гормон, не собирается долго оставаться в этом своем состоянии и, через какое то время  трансформируется в два гормона, о которых, здесь, я даже не буду пытаться рассказывать, просто их назову и покажу их роль в дальнейших преобразованиях. Вот два, таких простеньких  соединения 3a-Adiol и  3b-Adiol в которые, по никому не известным причинам( без шуток, науке это не известно)переходит ДНТ. Зато хорошо известно, что происходит дальше.  3a-Adiol, которого образуется много меньше, чем 3b-Adiol, не успев толком родится, сразу же трансформируется обратно в ДНТ, а вот 3b-Adiol остается и это очень важно.

Вот здесь, ключевой момент. Образно говоря, неблаговидная роль ДНТ сводится к тому, чтобы стимулировать клетки к потери своей идентичности. Любая нормальная клетка имеет строго определенную форму и поэтому, невозможно перепутать клетки разных органов. Но, если нормальная клетка начинает превращаться в раковую, то эти превращения сопровождаются потерей клеткой своей идентичности. По тому, насколько форма раковой клетки далеко отстоит от нормальной, судят о степени агрессивности рака. Не знаю, как обстоит дело с другими видами рака, но для рака простаты есть четкий критерий оценки его агрессивности, тот самый Gleason scores, по сути шкала от 1 до 5. Пять, это когда раковая клетка, даже отдаленно не напоминает нормальную.

Теперь вспомним про оставшийся 3b-Adiol. Мало того, что он действует строго противоположно ДНТ, как бы приводя оступившиеся клетки в чувство, помогая им обрести утраченную было первоначальную форму, но  еще активирует эстроген бета рецепторы в простате. Не спрашивайте, что это такое, важно, что эти рецепторы- potent tumor suppressor- мощный подавитесь опухоли.
       А теперь, какие выводы из истории этих перевоплощений. Не знаю, придет ли кому нибудь в голову, после всего сказанного, использовать патентованные препараты. Не советую. Механизм очень сложен и требует тонкого, можно сказать, ювелирного регулирования, для чего препараты совершенно не годятся. А что годится и нужно ли вообще сюда вмешиваться. Я, как всегда, поворачиваюсь в сторону природных объектов, среди которых, кроме зеленого чая и льняного семени, рекомендовать ничего, к сожалению, не могу. Зато, могу рекомендовать воспользоваться, недавно разработанным и, уже введенным в практику тестом. Если содержание 3b-Adiol у Вас окажется выше, чем суммарное содержание ДНТ и 3a-Adiol, то, как утверждают специалисты, Вы в “зеленой” зоне и рак простаты Вам не сильно грозит.

Comments

( 4 comments — Leave a comment )
0_logik
Apr. 21st, 2015 08:04 am (UTC)
. Если содержание 3b-Adiol у Вас окажется выше, чем суммарное содержание ДНТ и 3a-Adiol, то, как утверждают специалисты, Вы в “зеленой” зоне и рак простаты Вам не сильно..."
1. Проводится паралельно с ПСА? И что показательней?
2. Так вроде ТЛС тоже призвана возвращать клетки в "норму" ?

Edited at 2015-04-21 09:58 am (UTC)
montreal15
Apr. 21st, 2015 11:28 am (UTC)
Этот тест носит вероятностный характер, указывает на предрасположенность , задолго до появления каких либо других настораживающих признаков, в том числе повышенного значения ПСА
0_logik
Apr. 24th, 2015 05:59 pm (UTC)
Здесь об антираковом потенциале амаранта. Ваше мнение?
http://ansaraides.livejournal.com/1476.html?view=964#t964
montreal15
Apr. 24th, 2015 06:22 pm (UTC)
Я не берусь комментировать рекламные материалы, их море в интернете. Но беглый взгляд говорит об уровне "А поскольку в организме наиболее распространенным источником кислорода является вода, то сквален с легкостью вступает с нею в реакцию, высвобождая кислород и насыщая им органы и ткани." У воды ковалентные связии легко водород у нее не отберешь.
( 4 comments — Leave a comment )

Profile

me
montreal15
montreal15

Latest Month

February 2018
S M T W T F S
    123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728   

Tags

Powered by LiveJournal.com
Designed by yoksel